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Se acompaña frecuentemente de parestesias dolorosas y quemantes y dolor lancinante sobre todo en pies, tobillos y pantorrillas de manera bilateral y simétrica; suele darse durante la noche y afectar al sueño.

La neuropatía diabética es un tipo de daño en los nervios que puede producirse si tienes diabetes.

Existe una clara relación entre el grado de hiperglucemia, la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropatía. La diabetes puede ocasionar neuropatías craneales, mononeuropatías de tronco y extremidades, neuropatía motora proximal amiotrofia diabéticaneuropatía autonómica y polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora.

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La historia natural de la neuropatía diabética dolorosa es variable y su curso clínico, impredecible. En algunos pacientes, el dolor puede mejorar después de meses o años, mientras que en otros persiste, empeora y se extiende.

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La diabetes mellitus es uno de los problemas de salud con mayor prevalencia en el mundo cuya incidencia se espera que crezca en las próximas décadas.

Esta enfermedad causa una alta morbilidad y mortalidad a través de las complicaciones micro y macrovasculares, incluyendo la neuropatía diabética 4. Generalmente es de causa vascular, que provoca lesión de los nervios sensitivos primarios por hipoxia neuronal y déficit de nutrientes.

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La severidad de la polineuropatía estratificada por Boulton puede verse en la tabla 1. Existe evidencia de que el control estricto de la glucemia puede mejorar o prevenir la neuropatía diabética 7.

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El inicio suele ser bilateral en dedos y pies. Los pacientes lo describen con diversos términos: urente, eléctrico, profundo.

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El dolor suele empeorar por la noche. Otros síntomas que podemos encontrar serían claudicación vascular, signos disautonómicos coloración de la piel y temperatura anormal, sudoracióndepresión y ansiedad, trastornos del sueño, etc. En la neuropatía diabética dolorosa las manifestaciones sensitivas son las predominantes, y en la mayoría de los casos los síntomas son leves o nulos y la presencia source neuropatía se detecta en el momento del examen físico.

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Por lo regular el déficit se restringe a las piernas. Menos a menudo el dolor es difuso, acompañado de calambres y parestesias.

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El estudio sistematizado del dolor comprende la valoración de la historia clínica, la exploración física neurológica y las pruebas diagnósticas. También existen cuestionarios que valoran no solo las características del dolor sino la calidad de vida global.

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Sin embargo, la interpretación de los anteriores estudios no puede hacerse en ausencia de la historia y el examen clínico. Dentro de las exploraciones complementarias podemos destacar:. Contribuye a la evaluación de las vías del dolor.

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Cuando se usa una gran amplificación de los registros se ponen de manifiesto las fibras sensitivas de pequeño tamaño. Potenciales evocados somestésicos o somatosensoriales.

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Son también el resultado de la conducción en fibras mielinizadas grandes. Sin embargo, se desconoce la repercusión de los impulsos originados en las fibras de pequeño tamaño sobre la configuración de los PES, por lo que su utilidad para determinar la alteración de la conducción en fibras del dolor es limitada.

El dolor no acostumbra a ser un síntoma relevante en disfunciones motoras.

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Sin embargo, pacientes con espasticidad o distonías pueden referir dolor debido a la contracción muscular sostenida y a la isquemia muscular consiguiente.

No obstante, estas exploraciones son de gran interés en lesiones neurológicas periféricas no diagnosticadas clínicamente. Mide la sensibilidad térmica y el dolor generado por la estimulación térmica.

Se basan en la implicación de las fibras de pequeño tamaño en la función autónoma. En síntesis, la electromiografía 12 y los estudios de conducción nerviosa son técnicas para medir la velocidad de conducción nerviosa y la amplitud del potencial de acción en fibras largas.

Las principales lesiones anatomopatológicas de la neuropatía diabética dolorosa se pueden ver reflejadas en la tabla 4. Las diferencias genéticas en las vías del dolor Fisiopatología del dolor neuropático en la diabetes tipo 2 explicar por qué distintos tipos de medicamentos, que inhiben de manera selectiva vías específicas, pueden ser efectivos en algunos pacientes pero en otros no.

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En la actualidad las recomendaciones de tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa 14,15 son las siguientes tabla 5 y figura 1 :.

Figura 1. ADT antidepresivos tricíclicos : amitriptilina, nortriptilina, desipramina.

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ISRSN inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina : link, venlafaxina. Debe ser aplicada veces al día en pequeñas cantidades, para evitar la desagradable sensación de quemazón inicial, que desaparece con las aplicaciones sucesivas Se debe tener precaución si se aplica en zonas amplias debido a la posibilidad de absorción sistémica excesiva y de provocar trastornos del ritmo cardiaco.

¿Qué es la neuropatía diabética?

Es efectivo en la neuralgia postherpética y en la neuropatía diabética Sus efectos secundarios son una ligera sensación de quemazón y eritema en la zona de aplicación Introducido ya en algunos países europeos se espera su comercialización en nuestro país durante el año en curso.

Vienen siendo empleados como primera línea de tratamiento desde hace 30 años Nortriptilina, imipramina y desipramina son efectivas pero en menor grado, aunque presentan menos efectos secundarios anticolinérgicos y producen menor sedación que la amitriptilina Cuando todas las medidas anteriores fracasan o no son toleradas por el paciente, se puede recurrir a la cirugía con prótesis peneanas.

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La sensibilidad epicrítica y proprioceptiva es normal, como también los source osteomusculares 4. En la neuropatía sensitiva asociada al compromiso del sistema nervioso neurovegetativo, pueden ocurrir las siguientes alteraciones 5,6 :. La ubicación puede determinar si la distribución de la neuropatía depende del largo del nervio y si es simétrica o asimétrica.

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Las neuropatías dependientes del largo se manifiestan inicialmente en los pies y son simétricas. En las polineuropatías, generalmente la instauración de los signos y síntomas es lenta, conforme al compromiso de los axonios, y la alteración motora evoluciona de la porción distal hacia la proximal del miembro afectado.

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En la poliradiculoneuropatía, sin embargo, la alteración motora es proximal. Las mononeuropatías se caracterizan por alteración motora o sensitiva asimétrica que comprometen uno o varios troncos nerviosos.

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Si hay alguna lesión del ganglio raquídeo posterior, con el compromiso de las fibras mielinizadas gruesas, la neuropatía es normalmente asimétrica, caracterizada por ataxia proprioceptiva, temblor en las extremidades y arreflexia 4,8. El compromiso de los nervios craneales es raro en una neuropatía periférica, pudiendo ocurrir en la sarcoidosis, en la enfermedad de Lyme o en el síndrome de Gougerot-Sjögren 7.

En la neuropatía diabética, ocurren alteraciones en virtud del exceso de glucosa fuera de la célula 5,6.

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Eso causa:. La historia clínica y el examen físico son fundamentales para el diagnóstico.

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Los antecedentes personales, los tratamientos previos y actuales y la historia social son importantes. Por el examen físico general, algunas hipótesis diagnósticas pueden ser analizadas.

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La alopecia ocurre en el hipotireoidismo, lupus eritematoso sistémico e intoxicación por talio 4,5,8, En el Cuadro 2 aparecen algunas neuropatías. Eso puede estar justificado por el tipo de muestra amplia y heterogéneao por el hecho de que el diagnóstico haya sido considerado después del examen físico durante la inclusión del paciente en el estudio.

Debemos evaluar la Fisiopatología del dolor neuropático en la diabetes tipo 2, la calidad y la intensidad del dolor con la identificación de los síntomas y signos positivos y negativos.

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Es necesario evaluar el sistema motor, sensitivo y autonómico. La involucración de las fibras finas es una característica de las neuropatías dolorosas.

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El test sensitivo-cuantitativo CSTanaliza la percepción en la respuesta al estímulo externo de intensidad controlada. La intensidad mínima de respuesta para el dolor es detectada después de la aplicación del estímulo doloroso en la piel de modo creciente y decreciente La sensibilidad térmica se mide a través de un efecto termoeléctrico con aparatos.

En esos pacientes, el CST puede revelar la disfunción sensitiva de naturaleza térmica caliente o frío en el pie, con el aumento de la intensidad mínima de respuesta de la actividad de las fibras-C.

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Ese hallazgo, sin embargo, no es predictivo para la presencia o la intensidad del dolor. En el LANSS y en el DN4, se usan tanto los datos del historial como el de examen físico, con sensibilidad y especificidad elevadas 25, En el StPEP, se usan combinaciones de seis preguntas con 10 test físicos.

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Estudio electrofisiológico. La electroneuromiografía ENMGpermite definir el local de la lesión troncular, radicular, plexular o del cuerpo de la neurona sensitiva o motoradeterminar el mecanismo de la lesión axonal o desmielinizanteorientar el diagnóstico etiológico y establecer el pronóstico 4. Los bloqueos de velocidad de conducción también indican neuropatía desmielinizante, comunes en la polirradiculoneuropatía aguda y crónica y en las neuropatías motoras.

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Esas alteraciones, sin embargo, quedan fuera del punto de compresión del nervio, son persistentes y proximales en las neuropatías motoras y transitorias en las polirradiculoneuropatías. Por otro lado, la intensidad de la neuropatía se caracteriza por la reducción del potencial de amplitud motora y sensitiva y de la velocidad de conducción motora y sensitiva, y por una denervación activa en la electromiografía fibrilaciones y ondas lentas positivas 4,8.

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Es difícil diagnosticar las neuropatías de fibras finas por la ENMG, y hay una necesidad de recurrir a otros métodos. La ENMG puede ser normal 4. En la polineuropatía axonal aguda, ocurren alteraciones de los potenciales sensitivos y motores, asociadas a la normalidad de las vías de conducción motora, y alteración neurogénica asociada o no a la desnervación fibrilación y ondas lentas positivas. Debemos pensar en las formas axonales del Fisiopatología del dolor neuropático en la diabetes tipo 2 de Guillian-Barré, infecciones por Campylobacter jejuniporfiria aguda intermitente, intoxicación por litio, arsénico y talio, neuropatía alcohólica y diabética, polineuropatías urémicas y de las vasculitis necrotizantes 4,8.

En la polineuropatía desmielinizante, ocurren el retardo difuso de la conducción del nervio, el alargamiento de las ondas-F, los bloqueos de conducción, la dispersión del potencial de amplitud motora y la alteración multifocal no dependiente de extensión.

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Debemos pensar en el síndrome de Guillian-Barré o en difteria En la neuronopatía, ocurre una alteración de los potenciales motores cuerpo celular de la neurona motora o de los sensitivos en la ENMG. Foot care. Accessed March 1, here Standards of medical care in diabetes — Abridged for primary care providers.

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El tratamiento del DN es complejo. En caso Fisiopatología del dolor neuropático en la diabetes tipo 2 falta de respuesta o toxicidad, se recomienda retirar y cambiar a una alternativa terapéutica de manera consensuada con el paciente. Cuando la respuesta es parcial, se aconseja añadir una segunda opción. Sin olvidar las alternativas no farmacológicas como ejercicio físico, terapia cognitivo-conductual, etc.

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Amitriptilina: se considera una primera opción tanto para el DN de origen central como el periférico. Cabe destacar que en muchas ocasiones la dosis efectiva y la duración del tratamiento son reducidas por ejemplo, en la polineuropatia distal simétrica.

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Por tanto, sería la alternativa a la amitriptilina en la neuropatía diabética. Gabapentina y pregabalina: comparten el mismo mecanismo de acción y perfil de efectos adversos. Presentan bajo perfil de interacciones, pero dependen de la función renal, por lo que requieren reducción de dosis en pacientes con insuficiencia renal. Pueden producir dependencia y conductas de abuso. Consideramos que la prudencia debe prevalecer y que esta pauta debería consensuarse con el paciente.

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Tramadol: la evidencia sobre su eficacia es de calidad moderada en el tratamiento del DN. Se considera que los opioides mayores morfina y oxicodona son la tercera línea de tratamiento, principalmente debido a sus problemas de seguridad.

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Cochrane coincide en valorar como baja la calidad de la evidencia para la lidocaína. Algunas guías 8 reservan los parches de capsaicinaen entornos especializados, en el DN periférico localizado cuando los tratamientos anteriores no son eficaces o si no se tolera la vía oral o sistémica.

También el papel de los cannabinoides es poco claro.

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La toxina botulínica A podría tener un papel en neuropatía periférica localizada como tratamiento de tercera línea, en la atención especializada. La evidencia sobre la terapia combinada no es muy abundante. La revisión de NeuPSIG9 analiza siete ensayos clínicos que comparan el tratamiento combinado frente a monoterapia, con resultados discrepantes, por lo Fisiopatología del dolor neuropático en la diabetes tipo 2 su recomendación es no concluyente.

No obstante, los autores afirman que la combinación de amitriptilina o duloxetina con gabapentina o pregabalina puede ser una alternativa al incremento de dosis para los pacientes que no responden a dosis moderadas en monoterapia.

Consideramos que deben evaluarse sus efectos indeseables, calidad de vida y comorbilidad, y consensuar la pauta con el paciente. Jordi Espinàs.

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  • Los síntomas y signos que producen dependen del componente del sistema nervioso afectado.

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En consecuencia, el tratamiento del dolor es con frecuencia poco satisfactorio, lo que repercute en una pérdida de calidad de vida para los pacientes. Es importante la escala visual analógica EVA en el momento del diagnóstico, pero también para efectuar su seguimiento.

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Conocer la calidad de vida del paciente. La exploración física hipoalgesia, hipoestesia, alodinia.

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Consideraciones generales al tratamiento El tratamiento del DN es complejo. Gabapentina: 1. Como tratamiento de segunda línea: Tramadol.

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Opioides mayores. Terapia combinada La evidencia sobre la terapia combinada no es muy abundante. Conclusiones El tratamiento farmacológico es eficaz en menos de la mitad de los pacientes con DN.

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Consensuar los cambios, la periodicidad y la forma de contacto. Como tercer escalón, estaría indicado el tramadol y, en casos excepcionales, los opioides fuertes morfina.

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